说到肺动脉高压的形成，有以下几种因素：缺氧、肺泡内压增高与肺毛细血管网毁损、炎症、血容量和血黏稠度增加。

人的体液中存在着收缩血管和舒张血管的活性物质。缺氧可以刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，当它们的比例大于舒张血管的活性物质的时候，就可导致肺血管收缩，这肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。

另外，缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对钙离子的通透性增高，使钙离子内流增加。钙内流增加使得肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，就如同加大了油门的汽车一样，马力倍增，肺血管平滑肌用力收缩，使得肺动脉压力也增大了。

缺氧和高碳酸血症还可刺激人体的化学感受器，反射性地兴奋交感神经，使一种叫做儿茶酚胺的物质分泌增加，它会造成肺动脉收缩，从而使肺动脉压增大。

慢性缺氧对肺部的影响很大，它不光会让肺血管收缩，同时还会促进肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建并不是好事情，在血管重建过程中，肺血管阻力会增加，自然就容易产生肺动脉高压。

肺内的血管是十分丰富的，反复发生的支气管周围炎、间质炎症，可波及邻近的肺小动脉分支，造成肺血管炎。小动脉的炎症可造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，甚至闭塞。试想一下，若下游的河道不通畅了，上游河流的水位怎么能不涨呢？一样的道理，血液是从大动脉流入小动脉的，小动脉狭窄或者闭塞，也会影响到“上游”的肺动脉，使得肺动脉阻力增加，产生肺动脉高压。

在临床中还有一种常见的情况，当患有严重慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的时候，患者吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留。这就像安装了活瓣一样，空气进来容易出去难，使得肺泡过度充气，多数肺泡壁破裂，和周围的肺泡融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力可明显升高。

另外，肺气肿的肺泡内残余气体增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管狭窄，使得肺循环阻力增加。而且，阻塞性肺气肿的患者，呼气时间明显延长，可以达到吸气时间的5倍，其呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

长期慢性缺氧可以使人体的促红细胞生长素分泌增加。住在高原上的居民，脸颊上的两片“高原红”的原理也就是由于长期缺氧的原因使毛细血管扩张、增生，局部充血量增加，慢性缺氧可造成继发性红细胞生成增多，加上气候环境造成面部皮肤角质层过薄，而人体面颊部处毛细血管极丰富，毛细血管的扩张就在脸上很明显地反映出来。对于严重的慢阻肺患者也有类似的情况，慢性缺氧造成血液中的红细胞成分增多，血液黏稠度增加，从而使肺血管阻力增高。

此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，也可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

综上所述，整个慢性肺心病的形成过程可以概括为：慢性肺胸疾病→肺结构和功能的不可逆改变→反复气道感染和低氧血症→肺血管重建、血容量和血液黏稠度增加→肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心负荷增加，右心室肥厚、扩张→肺心病。在肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，尽早适当地进行治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展。肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。