阴茎勃起和射精是一非常复杂、由各级神经中枢和躯体自主神经共同参与的反射过程。在人类，由抽象思维和心理刺激引起的高级神经反射起着主导作用。

阴茎受骶副交感神经核（盘神经），胸腰段交感神经（腹下神经和腰交感神经链）及体神经（阴部内神经）的支配，阴茎勃起需要这三种神经的参与。

副交感神经系统向阴茎传递兴奋性神经冲动，使阴茎血管组织舒张而勃起，使节前神经纤维始于骶髓2～4节段，节前神经元位于脊髓中间外细胞柱，并突向V、Ⅶ、IX及X板层。骶髓接受来自内脏和躯体结构如膀胱和生殖器官皮肤传来的感觉信息，节前神经元与脊髓上神经中枢，如下丘脑、网状系统、中脑及大脑的其他中枢的下行神经纤维有联系，此诸多中枢与自主神经网协调控制其他性反应。

有动物实验说明，盘神经的传入纤维与交感、副交感节前神经元区域（PGNs）间可能存在单突触连接。从盘神经丛发出的海绵体神经行走于盆腔筋膜内，此后贴附前列腺包膜，沿前列腺后外侧表面行走，在前列腺尖部，此神经与尿道内表面仅有几毫米之隔。海绵体神经离开盆腔时分为两部分，一部分纤维在提睾肌和尿道之间的筋膜内行走到达阴茎；另一部分进入纹状尿道括约肌，在膜部尿道，海绵体神经位于3、9点钟的位置，稍后，一些神经纤维穿过尿道海绵体的白膜，剩余神经纤维在1、11点钟位置，伴随着阴部内动脉和海绵体静脉的分支进入阴茎脚。

海绵体神经包含副交感与交感两种纤维，发出神经冲动控制阴茎平滑肌的收缩与舒张。海绵体神经的走行与临床关系密切，球部或膜尿道损伤，以及前列腺、直肠和膀胱手术，可损伤此神经而致ED。

交感神经系统控制阴茎的疲软，不过，当副交感神经通路损伤时，它也可能维持阴茎的勃起。至阴茎的交感神经节前纤维发自T ₉～L ₂脊髓节段的中间外侧细胞柱神经元和插入核（intercalated nucleus）。这些节前神经元接受脊髓上神经中枢和盆腔脏器传来的信息。节前纤维从前根经苍白支到达交感神经节链（脊髓旁链），在这里它们与骶尾部的腰神经节细胞有突触连接，这些细胞发出节后轴突到灰质，然后经盘神经，海绵体神经和阴部内神经进入泌尿生殖道。

除自主神经支配外，阴茎也接受来自阴部内神经的感觉支——阴茎背神经（DNP）的传入感觉神经纤维，DNP穿过尿生殖膈，然后通过阴茎悬韧带进入阴茎背部。与其他皮肤附着的区域相比，阴茎头的感觉神经很特殊，由C纤维或A-delta纤维组成，80%～90%的阴茎头传入神经末梢是光秃的，很少有小体样的终端。这些躯体传入神经纤维投射到脊髓中枢，与骶髓节前神经元的树突相毗邻。经皮肤、包皮及阴茎头来的传入神经冲动经DNP上传，引起和维持反射性阴茎勃起。年老与糖尿病可破坏DNP的轴突而致ED。

阴部内神经的躯体传出支起源于骶髓2、3、4节段的Onuf神经核，其运动纤维支配会阴部的横纹肌——坐骨海绵体肌、球海绵体肌、坐骨尿道之间肌肉，以及肛门外括约肌和尿道括约肌。在射精时这些肌肉收缩。王鑫、乔天伟等发现，会阴肌及阴部神经是增加阴茎勃起硬度的重要因素，盆神经是阴茎勃起的基础。阴部内神经的运动神经元接受脊髓上神经冲动并影响节前神经元的活动，躯体神经元和内脏神经元的突触连接，有益于自主运动（阴茎勃起）和躯体运动（射精）之间的协调合作。

通常认为勃起反应通过自主神经系统的交感与副交感神经冲动的互相拮抗而调节，这两种神经冲动产生互相拮抗的神经递质（如副交感胆碱能神经释放乙酰胆碱；交感肾上腺能神经释放去甲肾上腺素）。Echhard 于1865年电刺激狗盆神经诱发阴茎勃起，其后此反应在其他动物中也重复出来。然而，乙酰胆碱（Ach）并不能恒定地舒张海绵体。同样，毒蕈碱型胆碱能受体拮抗剂阿托品对几类动物的阴茎勃起作用很小，包括人类。

神经化学调控阴茎勃起的传统观念较为简单而且不完全，现在清楚地认识到某些交感与副交感神经通路可协同作用，非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经递质，如一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VIP）及神经肽-Y（NPY）在控制阴茎功能中起重要作用，这些物质由释放胆碱能或肾上腺能神经递质的同种神经元合成、贮存及释放。神经递质的共同传递增加了神经调控机制的复杂性，而且是阴茎功能调节的重要特征。对于外周神经递质对勃起功能的调控作用，前面一节已经详细阐述过，这里不再一一介绍。

中枢神经对阴茎勃起的控制理论，主要来源于动物实验以及对脊髓外伤或神经外科病灶切除后ED病例的观察。阴茎勃起至少可由两个不同的控制机制所诱发，主要涉及反射性和心理性刺激，并涉及脊髓和脊髓上反射弧。触觉诱发的或反射性勃起由脊髓水平的反射弧独立完成。高位脊髓横断仍保留甚至增强勃起功能，相反，如果破坏骶髓或盆神经和阴部内神经，则反射性勃起消失。心理性勃起由视觉、幻想或嗅觉刺激引起，触觉神经冲动显然涉及脊髓上神经中枢活动。此神经反射通路的传出支经胸腰或骶段脊髓的自主神经传出。通常情况下，心理性和反射性勃起反射弧协同作用，最后共同经骶副交感神经传导通路介导阴茎勃起反应。在下丘脑中有一些区域与阴茎勃起调控相关，包括视前交叉核（MPON）和室旁核（PVN），其可通过脊髓神经向下传导至阴茎。动物实验表明，通过这些通道发挥效应的神经介质，包括儿茶酚胺、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺、γ氨基丁酸（GABA）、缩宫素、催乳素、促黑素（MSH）、促肾上腺皮质生长激素（ACTH）及阿片类神经介质等。

5-HT在性活动中的作用是多方面的，包括阴茎勃起、射精及其他性行为等。当5-HT受体与5-HT1a和5-HT2受体拮抗剂及5-HT1c受体协同剂结合，可刺激阴茎勃起。在此方面临床运用的如曲唑酮（trazodone），一种三氯唑吡啶类药物，属于抗忧郁药物，本身具有安定、降压作用。trazodone及其代谢物M-CPP可阻滞5-HT2受体。Kazen报道在动物实验中采用此药1～15mg导致阴茎勃起率76%～84%。而在13例人体实验中，阴茎仅出现肿胀，而未完全勃起，海绵体压力达到28.2±5.8mmHg，所以也仅尝试用于治疗勃起障碍。

在动物实验中发现：多巴胺激动剂可导致阴茎勃起，同时发现在动物体中存在D ₁和D ₂两种多巴胺受体，其作用是相反的。而这两种受体分别存在于大脑的不同区域，其中作用于下丘脑室旁核的D ₂受体的多巴胺激动剂可导致阴茎勃起。1995年，Heaton报道在无器质性疾病所致勃起功能障碍中，分别采用多巴胺激动剂——阿朴吗啡（apomorphine）控释片阴茎勃起率较安慰组显著提高，提示D ₂受体激动剂在治疗勃起障碍中的应用价值。但由于存在明显不良反应，如恶心、眩晕、呕吐，限制了其临床中的应用。

缩宫素通过垂体而发挥其在分娩和泌乳方面的作用。而作为一种中枢类神经介质，在动物实验中，缩宫素通过脑室中给药，可导致阴茎勃起，而这种作用可被缩宫素受体阻滞剂所抑制，这点表明缩宫素对阴茎勃起具有一定作用。

催乳素是腺垂体嗜酸细胞、妊娠子宫蜕膜和免疫细胞等分泌的一种蛋白激素。近年来动物实验发现，它对调节卵巢功能、对维持妊娠等均有重要影响。PRL与受体结合引起生物效应，PRLR分布极为广泛，提示PRL在体内具有广泛的调节作用。PRLR属于细胞因子受体超家族，此受体家族现有包括白介素-2，4，9（IL-2，IL-4，IL-9）、生长激素（GH）、白细胞黏附因子（LIF）等受体在内的20多种受体。

在小鼠、大鼠等啮齿类动物，受体类型基本分为长型和短型两大类，均为跨膜蛋白，其细胞外构型相同而细胞内部分则存在长度和氨基酸序列的差异，提示其分别通过不同的机制引起生物效应。对人类PRLR的研究发现其在作用机制上类似于大鼠等的长型受体，都是通过JAK-STAT途径产生作用。PRL与长型受体结合后，受体二聚化并激活与PRL关联细胞浆的Janus激酶-2（JAK2）磷酸化，或使信号传输和转录激活蛋白-1/5（STAT1/ STATS 5）磷酸化，激活的蛋白移位到细胞核内，启动一些目标基因的转录，如R-酪蛋白、β-乳球蛋白、α ₂-巨球蛋白、干扰素调节因子-1等，这些蛋白因子介导PRL的促黄体细胞分化和其他作用。

在一系列动物实验中发现一些神经肽类物质，如阿片类物质、ACTH、 MSH等可影响阴茎的勃起和射精，如在大鼠脑室中注入MSH可导致阴茎勃起。而近来实验表明，在一组心理性勃起障碍患者中经皮下注射MSH也可产生同样效果。而对比其他神经肽类物质，阿片类介质却常常可抑制阴茎勃起。如实验表明，阿片类拮抗剂-纳洛酮（naloxone）可导致猫阴茎勃起。另外在阿片类药物治疗中诱发勃起功能障碍的不良反应也可见诸于报道，而此不良反应可被naloxone所缓解。

射精是一种神经生理反射，其反射弧包括感受器和感受区域、传入神经通路、大脑感觉和运动中枢、脊髓运动中枢、传出神经通路和效应器。正常射精是由中枢神经、交感和副交感神经、性腺、内分泌和生殖器官等多系统共同协调参与的复杂生理活动。目前被广泛认同的射精反射通路为阴茎躯体感受器感受的性刺激信号经阴茎背神经传入阴部神经感觉纤维，然后通过骶丛传入腰骶髓的低级射精中枢，再经脊髓上传至下丘脑及大脑皮质前庭叶的高级射精中枢。射精信号经高级中枢综合翻译后，第一条下传通路是经下丘脑依次传至脊髓胸腰段的交感神经节、腹腔神经节、节后纤维及靶器官——精囊腺、前列腺和膀胱颈括约肌等。节后纤维发出信号使精囊腺和前列腺收缩而泄精，使膀胱颈括约肌收缩而关闭尿道内口，以防逆行射精。第二条下传通路是将射精信号经下丘脑依次传至脊髓、骶髓的Onuf核、骶丛、阴部神经运动纤维。在副交感神经支配的阴茎强直性持续勃起状态下，阴部神经运动纤维将射精信号传至球海绵体肌、坐骨海绵体肌及耻骨尾骨肌，使其发生强直阵挛节律性收缩，将贮存于前列腺段尿道内的泄精经尿道外口射出并伴性快感。如果射精通路的任一环节的器质或功能性障碍，即可导致不射精症。

射精反射的初级感觉器或感受区域位于外生殖器，特别是阴茎头黏膜层内的Krause-Finger小体。Krause-Finger小体作用类似感觉感受器，可以将性交过程中阴茎头接受的持续和累积刺激储存起来，当大脑兴奋达到一定水平后，Krause-Finger小体释放感觉信息并传到脊髓和大脑。外生殖器（阴茎体部和阴囊）和外生殖器感受器不同，后者种类多且分布广，是次级性感觉区域，作用于其上的刺激可维持勃起和增加Krause-Finger小体的感觉信息。近来研究发现早泄患者的阴茎生物感觉阈值（penile vibration threshold）比健康人群显著降低，而且早泄患者阴茎头刺激脑诱发电位（GPSEP）潜伏期较健康人群显著缩短，提示早泄的原因在于阴茎头感觉神经过于敏感或感觉神经兴奋性过高。因此早泄患者可以局部用药物提高阴茎生物感觉阈值延缓阴茎头刺激脑诱发电位潜伏期来治疗。

阴茎头感觉信息的传递存在两种不同的传入神经通路：①通过阴部神经（阴茎背神经）的感觉神经纤维传递至S ₄，然后进入脊髓。②通过下腹神经丛传递感觉刺激到脊髓旁的交感神经节。自主神经通路与大脑脊髓通路之间可能存在闭合环路。动物实验显示毁损猴的阴茎背神经将导致射精消失或延迟。

在T ₁₂～L ₂脊柱水平存在泌精中枢，由交感神经调控，主管泌精过程。在S ₂～ ₄脊柱水平，存在射精中枢，由躯体神经调控，主管精液排出过程。起源于T ₁₂～L ₂的交感神经传出纤维，形成腰交感神经节后下行环绕腹主动脉两侧，并在腹主动脉分叉处中线位置汇聚，形成下腹神经丛。然后腹下神经穿过盆腔，其节后神经元突触进入下腹下神经丛，终止于膀胱颈、前列腺、精囊和输精管等效应器。躯体神经传出纤维起源于S _2～4脊髓前角（Onuf核），走行于阴部神经运动支，支配的效应器为盆底肌肉，包括尿道海绵体肌和球海绵体肌。

调节性功能的大脑感觉中枢和运动中枢位于前脑的内侧视前区（MPOA）和下丘脑室旁核（PVN）。射精过程是通过大脑中枢整合形成的复杂的交配行为模式，MPOA位于下丘脑前嘴部，是调节雄性动物性交行为的重要结构。在猴子和大鼠的电刺激MPOA部位均可以诱发泌精或射精，以及类似于人类性高潮反应的泌尿生殖道发生性动作。在雄性大鼠MPOA处注射中等剂量的D ₁/ D ₂多巴胺激动剂（阿朴吗啡）或D ₁激动剂（噻吩嘧啶）可促进勃起，增强雄性大鼠的性行为。当使用大剂量的D _1/D ₂多巴胺激动剂或选择性D ₂激动剂时，自主神经失衡而发生泌精或射精。雄性大鼠和发情期大鼠同笼饲养后，雄性大鼠MPOA将释放多巴胺，并在交配时释放量进一步增加，当释放多巴胺水平处于较高水平时引发射精。

脊髓横断大鼠麻醉后，用生理盐水扩张尿道，随后突然释放压力，将会引发下腹神经、盆神经和阴部运动神经的节律性放电，出现会阴肌的节律性收缩，其反应类似人类性高潮时的变化。但是即使没有生殖器的刺激，单纯刺激MPOA也可出现此类变化。

MPOA与腰骶部脊髓间并没有神经元联系。MPOA释放的多巴胺与下丘脑室旁核（PVN）的D ₁/D ₂受体结合或单纯刺激D ₂受体可增加勃起功能。PVN可将信号传递给含有环状肽缩宫素相关的垂体后叶素运载蛋白神经元，该神经元再进一步将信号传递到腰骶部脊髓，引发泌精和射精，同时还会增加阴茎海绵体平滑肌NO的合成和释放，增强勃起功能。

多巴胺作用于D ₂受体，可增强性功能，而5-羟色胺是其抑制剂。泌精和射精功能由交感神经和副交感神经调节，前者起主导作用。哺乳动物和人类腹腔和盆腔交感神经系统结构一致。交感神经元细胞位于脊髓胸腰段灰质侧柱，交感神经穿出脊神经前根到达双侧交感链，通过胸段交感链至尾侧肠丛、内脏神经、腹侧/颅侧肠系膜丛、肠系膜间神经。然后，神经继续走行于腰交感神经链和腰内脏神经合并为一个神经丛——尾端肠系膜丛，其在发出结肠神经，其后为出结肠的双下腹中神经、盆神经丛（下腹下神经丛）。在动物，肠系膜丛尾端分为两个丛；在人体，肠系膜下丛和腹下丛（腹下上丛）是分离的。前者主要支配直肠，后者发出成对的腹下神经。下腹神经结合部和盆神经构成了盆腔内的盆丛，为交感神经和副交感神经混合的神经纤维。盆丛发出的神经支配附睾、输精管、精囊、前列腺、膀胱颈和尿道。阴部神经由骶髓发出，不进入盆丛，出坐骨大孔，然后再进入座骨小孔，支配会阴部横纹肌。

输精管节后神经元主要来自盆丛，盆丛接受下腹部神经和盆神经，在哺乳动物中，电刺激下腹部神经可诱发输精管的收缩，而刺激盆神经则无明显反应。免疫组织化学研究发现，输精管肾上腺能神经主要支配平滑肌层，胆碱能神经支配上皮。刺激下腹神经，可引起膀胱颈、前列腺和输精管收缩：刺激其上游的腰内脏神经也可引起输精管、前列腺和膀胱颈的收缩，刺激肠系膜间神经则无上述器官的收缩。

刺激腰内脏神经诱发精液通路运动存在水平的不同，大鼠和狗为L _2～5，而人为L _1～3。研究表明，几乎所有腰交感神经都起源于L ₂和（或）L ₃腰交感神经节（L _1～2脊柱水平）。临床上保留L ₂和（或）L ₃腰交感神经的睾丸癌的腹膜后淋巴结清扫术可保留射精功能。部分或完全阻断脊髓与输精管神经通路，将导致逆行射精和泌精缺失。这种抑制可能是膀胱颈的关闭不足，而使射出的精液逆流入膀胱。

通过大鼠和狗的实验发现：外周交感神经系统存在交叉支配，在腰部的内脏神经和输精管神经通路间，一些神经信号纤维在尾端肠系膜丛和（或）盆丛水平，身体两侧交叉。节前突触穿过下腹神经支配盆丛双侧节后神经突触，也可视为对输精管的双侧支配。在啮齿类动物膀胱颈部亦有这种多重交叉支配。

当交感神经信号经过上述通路到达精液输送管道，节后神经元将释放去甲肾上腺素与平滑肌细胞上α ₁-肾上腺能受体结合，使cAMP浓度降低到引起胞浆内钙离子浓度升高，进而使肌动蛋白肌凝蛋白相互作用，引起收缩。肾上腺能神经与cAMP机制的结合是输精管收缩的必要条件，而去甲肾上腺素是人输精管收缩唯一作用明显的神经递质。输精管平滑肌的运动还可以由多种物质调节，如乙酰胆碱，神经肽-Y等。精液输送管道平滑肌收缩时，附睾尾部/近端输精管内压力明显增高，将精子推出壶腹，神经信号和壶腹壁的扩张将引起壶腹的收缩，进而将其内容物推入后尿道。当正常传导通路受阻时，一些代偿机制将发挥作用——交感神经通路增强和盆丛神经突触重组。在动物实验中发现，切断狗的下腹神经后重建和下腹神经交叉支配可恢复其射精功能。

交感神经还可以通过胸交感链和内脏神经支配肾上腺髓质，通过内分泌系统来影响射精功能。肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺可导致射精过程中的伴随反应，如明显的血压升高，心率加速，呼吸急促、出汗等。射精的推送动力来源于阴茎尿道海绵体肌和阴茎球海绵体肌在会阴肌肉的节律性收缩。这些肌肉由阴部神经支配，射精过程中阴部神经兴奋，上述支配的肌肉收缩进而射精。骶髓损伤患者常常表现为滑精，可能由于上述肌肉组织失去神经支配所致。