肺、心功能失代偿，我们通常称之为呼吸衰竭和心力衰竭。在疾病恶化的过程中，人体内发生了什么细微的变化呢？下面让我们一起解读。

医学上说的呼吸衰竭，是指在海平面、静息状态下，动脉血氧分压（PaO ₂）低于60毫米汞柱，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO ₂）高于50毫米汞柱。临床上，诊断呼吸衰竭需要抽取动脉血做血气分析检查。

肺心功能失代偿时的心力衰竭主要以右心衰竭为主。心力衰竭是指在各种原因的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，即血泵功能降低，泵出的血液不能满足组织代谢需要的病理生理过程。右心衰竭主要是指右心室无法将体循环回流的血液充分输送至肺循环的病理生理过程。

在形成肺动脉高压以后，右心室需要更大的收缩力才能够抵抗肺动脉压力将血液泵入肺循环。心室的心肌细胞可以发生一定程度的代偿性的反应，就是通过心肌细胞体积增大（即右心室肥厚）使得整个右心室重量增加，实现增强右心室收缩力的目的。心脏的肥厚主要是在里面，外面不怎么看得出来，因此在肺心病早期，心脏增大不明显。但是，由于心肌肥大的代偿作用是有限的，过度肥大的心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍、心肌舒张收缩力减弱等。肺心病失代偿期的时候，右心室肥厚的动力也无法将血完全泵入肺循环的时候，只好通过舒张时扩张心室来增加容量，存放每次收缩后剩余的泵不出去的血液，久之，心脏增大就比较明显了。

心室的肥厚或扩张都属于心室重塑，是一种为适应机体变化而产生的慢性代偿性的反应，可以暂时起到弥补作用，但是最终结果是造成心脏正常结构改变，属于拆东墙补西墙的行为，不加以控制仍然会发展为心力衰竭，影响生活质量和寿命。